Comment les lasers dentaires (diode ou er:yag) aident à traiter les péri-implantites?

 Auteur : Dr DAVID VINCENT DILOUYA (Paris 16)

 

 

 

1. Définition des périmplantites

Les taux de succès implantaires à un an varient entre 95 et 98% mais ils ne préjugent en rien du devenir de l’ensemble implant/restauration prothétique à moyen et long terme. 

La péri-implantite est une maladie multifactorielle d’étiologie infectieuse, modulée par la réponse de l’hôte. Elle se définit comme une inflammation de la muqueuse autour d’un implant ostéointégré et en fonction, avec atteinte du support osseux.

Lors du séminaire européen de parodontologie de 1994, les infections péri-implantaires ont été classées en deux entités distinctes : les mucosites et les péri-implantites. 

La mucosite se définit comme une inflammation réversible des tissus mous autour d’un implant en fonction, sans perte d’attache ni perte osseuse associée. On retrouve certaines caractéristiques de la gingivite : rougeur, œdème discret, saignement au sondage ; poches inférieures à 4 mm ; pas de perte osseuse visible radiographiquement.

Lorsque le processus inflammatoire progresse, il aboutit à la péri-implantite.  La péri-implantite a été définie lors de l’European Workshop on Periodontology comme » un processus inflammatoire d’origine infectieuse qui atteint les tissus durs et mous autour d’un implant ostéointégré et en fonction, et qui résulte en la perte du support osseux. »

Dans un premier temps, les implants demeurent cliniquement stables, sans qu’aucun signe de mobilité ne soit mis en évidence. 

En l’absence d’un traitement efficace, la lyse osseuse se poursuit, pouvant conduire à une perte totale d’ostéointégration et alors à la mobilité de l’implant.

 La péri-implantite est donc considérée comme un échec implantaire secondaire.

Les signes cliniques associés aux péri-implantites sont :

➢ Saignement au sondage 

➢ Profondeur de poche augmentée 

➢ Perte osseuse de plus de 3mm visible sur une radio long cône le plus souvent sous forme de cratère 

➢Éventuellement épisode infectieux et suppuration.

En 2008, Zitzmannn et coll. ont mis en évidence que la mucosite concernait 80% des patients et 50% des implants ; la péri-implantite concernait quant à elle 28 à 56% des patients et 12 à 43% des implants.

 Depuis 2017 La périmplantite fait à présent partie intégrante d’une classification intégrant les parodontite et tenant compte dans une plus large mesures des facteurs systémiques

(CONSENSUS DES GROUPES DE TRAVAIL DU SÉMINAIRE INTERNATIONAL EFP/AAP CHICAGO 2017)

 

2)   Étiologie des périmplantites

2.1 La flore microbienne

 Différentes études in vitro ont mis en évidence une affinité de certaines souches bactériennes pour les surfaces implantaires en titane notamment Porphyromonas gingivalis ou encore Prevotella intermedia. Ces espèces anaérobies sont capables de se lier facilement au titane et augmentent le risque de développer des pathologies péri-implantaires.

 Dès 1998, Mombelli et Lang ont mis en évidence 5 points essentiels en faveur de l’étiologie bactérienne des péri-implantites.

 1) L’accumulation de plaque autour d’un implant induit une inflammation de la muqueuse périimplantaire ; 

2)  Les flores bactériennes liées à un succès implantaire sont différentes de celles retrouvées lors de la péri-implantite ; 

3) Chez l’animal, la pose d’une ligature autour d’un implant entraîne une modification de la flore bactérienne et l’apparition de mucosite péri-implantaire ; 

4) Le traitement antimicrobien améliore les signes cliniques des patients atteints de périimplantites ; 

5) Le niveau d’hygiène orale est très lié sur le long terme au succès implantaire.

 

2.2 - Les facteurs de risques généraux

2.2.1 - Hygiène orale

Toutes les études prouvent qu’il existe un lien entre une mauvaise hygiène orale et la présence de péri-implantite. Dans presque 50% des cas de péri-implantites, on constate un manque d’accessibilité autour des prothèses à l’origine d’une incapacité à assurer une hygiène orale suffisante.

2.2.2 - Antécédent de maladie parodontale

Un nombre important d’études ont montré que le développement d’une péri-implantite est plus fréquent, mais aussi plus rapide et plus sévère chez des patients à risque parodontal élevé.

2.2.3 - Réponse de l’hôte Prédispositions génétiques

Il est important de prendre en compte la réponse immunitaire spécifique du patient dans la susceptibilité aux pathologies infectieuses. 

Les études menées chez les patients porteurs du gène spécifique de l’IL-1 et fumant plus de 20 cigarettes par jour ont pu conclure à l’existence d’un risque élevé de perte osseuse péri-implantaire : une synergie d’action pourrait exister entre ces deux facteurs

2.2.4 - Tabac

 Si on compare les patients fumeurs aux non-fumeurs, on constate qu’ils présentent une augmentation de la profondeur de poches au sondage, de l’indice de plaque, de l’indice de saignement et d’avantage de complications inflammatoires au niveau des tissus mous. Selon les méta-analyses menées par Chrcanovic et Sgolastra en 2015, le tabac est un facteur de risque conduisant à une perte d’implant multipliée par 2 après 5 ans de mise en fonction.

D’une part le tabac influence la micro-vascularisation de façon négative, d’autre part il modifie l’écologie bactérienne dans les tissus péri-implantaires encore sains.

2.2.5 - Alcool

En 2005, une étude prospective a montré que lors d’une consommation quotidienne d’alcool supérieure à 10g, la perte d’os marginal était significativement plus importante que lors d’une consommation de tabac seul. 

2.2.6 - Diabète

 Les méta-analyses ont révélées que le risque de périimplantite était environ 50% plus élevé chez les personnes diabétiques. 

2.2.7 - Cholestérol

 Un taux élevé de cholestérol reste peu évoqué dans la littérature scientifique pour expliquer certains échecs d’ostéointégration ou une péri-implantite. Pourtant dès 1998, Krieger a mis en évidence chez les rats hyperlipidémiques, le fait que le nombre d’ostéoblastes diminue alors que l’activité ostéoclastique augmente ce qui entraîne une baisse du remodelage osseux. 

2.2.8 - Carences en vitamine D

 Plusieurs études ont montré que la supplémentation en vitamine D chez les patients carencés avait des effets bénéfiques sur le renouvellement osseux et peut-être sur la régénération osseuse psychologique, 

 

3)  Les facteurs de risques locaux

3.1 - Forme des prothèses et accès à l’hygiène 

La construction prothétique pensée par le praticien et réalisée par le prothésiste influence directement le pronostic du traitement implantaire. Les restaurations prothétiques doivent être sans surcontour pour ne pas causer une accumulation de plaque et la taille des embrasures doit permettre le passage des brossettes interdentaires.

Il est impossible d’espérer maintenir un contexte péri-implantaire sain si lors de la conception prothétique l’accessibilité à l’hygiène n’est pas correctement étudiée.

 L’accessibilité à l’hygiène dépend également du bon positionnement des implants en concordance avec le projet prothétique initiale

- Dents restantes atteintes de parodontites

Toute lésion parodontale mal contrôlée à proximité d’un implant peut provoquer une contamination et le développement d’une périimplantite

- État de surface des implants et des parties transmuqueuses

Les implants dont l’état de surface est proche de 1 μm ont des taux de périimplantites plus bas que ceux dont l’état de surface est proche de 2 μm. On retiendra ici que le taux de péri-implantites augmente avec la rugosité des surfaces

Les états de surfaces, qu’ils soient sablés ou mordancés, favorisent l’intégration osseuse de par leur mouillabilité mais induisent plus de péri-implantites par rapports aux implants lisses.

La surface rugueuse augmente le dépôt de plaque et rend son nettoyage plus difficile lorsqu’une partie de l’implant est exposé dans la cavité buccale. Certains auteurs ont proposé des états de surfaces mixtes, lisse dans le 1/3 cervical et rugueux dans le 2/3 apical.

3.2 - Le matériau :

 Le titane est le matériau de référence en implantologie.

Il présente une couche de passivation stable et protectrice d’oxyde qui se forme lorsqu’il est en contact avec l’oxygène.

La contamination voire la destruction de cette couche conduit à une perte d’ostéointégration.

 En 2009, Mouhyi et coll. ont montré le rôle pathogène de la destruction de la couche d’oxydation passive dans la survenue des péri-implantites.

3.3 - Interface pilier-implant 

L’interface entre le pilier et l’implant crée un hiatus ou micro-gap dont l’épaisseur est le reflet de la précision du système implantaire. Lorsque ce hiatus est inférieur à 10 micromètres, il est considéré comme acceptable sur le plan mécanique et biologique, un micro-gap supérieur a 10 micrometresconstitue un réservoir pour les bactéries parodontopathogènes. 

3.4 -Espace biologique péri-implantaire. 

D’autre part un remaniement osseux physiologique et récurrent de l’ordre de 1.5 mm estobservé à 1 an en regard du joint implant prothétique, certains auteurs d’espace biologique periimplantaire.

(Berglundh et al 1991)

L'espace biologique péri-implantaire est constitué après une cicatrisation autour d'un élément transgingival, que ce soit une vis ou un implant.

Il mesure en moyenne 3 mm dans le sens vertical (1 à 2 mm pour l'épithélium de jonction ainsi que pour l'attache conjonctive, bien que l'attache épithéliale soit généralement plus importante que l'attache conjonctive.

La stratégie est donc d’éloigner cette zone critique loin du contour osseux :

Les implants tissue level permettent de déplacer verticalement le joint pilier-implant.

 Le concept du platform-switching permet de déplacer horizontalement ce joint.

3.5 - Équilibration occlusale

Van Stenberghe et al. (1999) ont rapporté une augmentation significative de la perte osseuse péri-implantaire, en rapport avec une surcharge occlusale.

Dans une autre étude d’Isidor (1997), les implants exposés à un traumatisme occlusal, durant dix-huit mois, montrent des signes de résorption progressive conduisant à une mobilité implantaire et à la perte de l’implant au bout de 4 à 5mois

3.6 - Présence d’un corps étranger sous-muqueux

En 2013, des rapports ont été publiés sur l’association entre des excès résiduels de ciment et le développement de lésions péri-implantaires par l’Académie américaine de parodontologie et l’Académie américaine de dentisterie restauratrice.

En 2009, dans une étude de cohorte prospective conduite sur 39 patients montrant des signes cliniques ou radiographiques d’inflammation péri-implantaire, Wilson conclut que des excès de ciment sont associés à des signes de péri-implantite dans 81% des cas. 

 

3.7 - Site osseux implantaire

L’évaluation du site osseux implantaire est indispensable puisque le facteur osseux est clairement associé à la survie l’implant. Cependant, il s’inscrit dans un ensemble de facteurs de risque qui orientent le taux de succès. Ce dernier dépend de la qualité du site osseux directement lié à la quantité et à la qualité de l’os cortical et de l’os spongieux. 

3.8 - Insuffisance de tissu kératinisé (< 2 mm) 

En l’absence d’une hauteur de tissu kératinisé satisfaisante – supérieure à 2 mm – le contrôle de plaque est plus difficile ; il en résulte plus de saignement, des pertes d’attaches, des récessions et une inflammation plus marquée.

 A ce jour, l’absence de tissu kératinisé n’est pas reconnue comme facteur de risque de périimplantites si l’hygiène est correcte à ce niveau. 

 

4) Classifications

Les péri-implantites peuvent être répertoriées :

4.1 - En fonction de la proportion d’os perdu par rapport à l’implant :

 ▪ Type I perte osseuse à moins d’1/3 de sa longueur

 ▪ Type 2 de 1/3 à 2/3 de sa longueur 

▪ Type 3 au-delà des 2/3 de sa longueur

. Déhiscence

4.2 - En fonction du nombre de mur osseux résiduel :

Type I défaut osseux à 4 murs

Type II défaut osseux à 3 murs

Type III défaut osseux à 2 murs 

Type IV défaut osseux à 1 mur

 

5) Intérêt du traitement laser assisté proposé dans le cadre de Péri-implantite.

5.1 - Objectif du traitement

- obtenir une régénération osseuse au niveau des lésions observées ou le cas échéant stabiliser la perte osseuse afin d’obtenir une situation cliniquement stable avec disparition des signes cliniques inflammatoires

-  revenir dans les critères stables d’ostéo-intégration définie en 1986, par Albrektsson et coll. :

Aucune mobilité cliniquement décelable pour un implant unitaire non relié 

-  Aucune radio-clarté péri-implantaire visible sur une radiographie

 - Perte osseuse verticale inférieure à 1.5 mm la première année et à 0.2 mm par an les années suivantes.

- Absence de douleur de mobilité, d’infections, de neuropathies.

5.2 - Moyens :

- élimination des irritants locaux.

- régulation des Facteurs de risques généraux.

- détoxification de la surface implantaire contaminée afin de rétablir un état de surface compatible avec une régénération osseuse péri-implantaire.

 

6) Traitement-Protocole

6.1 - Phase initiale :

- Régulation des facteurs généraux

Interrogatoire médicale, prise de contact avec le médecin traitant, prescription d’examens biologiques

Concernant la prise de tabac, un traitement par photo biomodulation avec un laser pénétrant sera mis en œuvre.

L’utilisation d’un laser Diode 910nm d’une lentille large défocalisée à 4 W en mode continu à une distance de 3cm de la zone opérée une fois par semaine pourra être appliquée pendant 30 sec sur le site concerné afin d’obtenir une bio stimulation. 

6.2-élimination des irritants locaux

Comme pour le traitement des lésions parodontales, il faut tout d’abord commencer par éliminer
les irritants locaux décrits ci-dessus.
Ceux-ci seront plus nombreux que dans le cadre des parodontites car la situation clinique périimplantaire est par nature beaucoup plus praticien dépendante

Notamment.

- correction du profil prothétique permettant un accès à l’hygiène             - une équilibration Occlusale
- recherche et élimination d’éventuel ciment de scellement résiduel.

6.3 -Traitement des mucosités péri-implantaires- Protocole

La surface implantaire n’étant pas atteinte, dans ce cas la mise en œuvre de mesures prophylactiques simples de type irrigation sous gingivale à l’aide d’antiseptique et aéro-polisseur permet, dans la plupart des cas, une résolution de l’inflammation.

6.4 - Traitement de poche et de résorption osseuse péri-implantaire :

 

Dans le cadre des traitements des lésions osseuses parodontales, la détoxification de la surface de la racine pouvait être réalisée avec des ultrasons et/ou avec des curettes et/ou avec un surfaçage radiculaire rotatif, à contrario, la détoxification de la surface implantaire est difficilement réalisable avec ces outils. Les ultra-sons vont rayer le titane de l’implant, les curettes utilisées dans un matériau ne rayant pas le titane, ne permettent pas efficacement de décontaminer la surface de l’implant. 

Certains auteurs préconisent l’utilisation de l’aéropolisseur et même si ceux-ci contiennent des poudres antiseptiques leur effet n’est pas suffisant.

En effet, il est difficile d’accéder au tissu de granulation entre les spires implantaires, et donc de décontaminer toute la surface de l’implant ; dans ce cas le praticien se trouve face une difficulté d’ordre technique.

Certains auteurs ont même proposé après le décollement d’un lambeau d’aplanir la surface de l’implant à la fraise en éliminant les spires implantaires exposées puis compléter par un traitement de surface à l’acide avant de réaliser une technique de régénération osseuse guidée à ce niveau.

Même si ce traitement permet une accessibilité et une détoxification de la surface implantaire, celle-ci présente de nombreux inconvénients :

- l’apparition de particules de titane projetées dans les tissus environnants

- un affaiblissement mécanique de l’implant  

- une rétraction tissulaire importante. 

Dans ce cas, le laser apportera une alternative thérapeutique intéressante beaucoup plus conservatrice pour le traitement des péri-implantites ; en effet, les lasers de type ablatif Erbium Yag 2940 nm et C02 10 600 nm ne vont pas altérer la surface de l’implant et vont pouvoir éliminer sélectivement le tissu de granulation à ce niveau.

En effet, la lumière laser va accéder à toutes les zones de l’implant sans exception, même entre les spires en respectant l’intégrité de l’implant.

Description ci-dessous de deux types de protocoles :

• Un protocole non chirurgical (sans lambeau) sera le protocole que nous utiliserons en première intention.
• Un protocole chirurgical (avec lambeau) lambeau sera utilisé en deuxième intention car occasionnant les inconvénients de la chirurgie à lambeau. (invasivité, rétraction tissulaire)

 

5. - traitements sans lambeau protocole non chirurgicale

Il faut utiliser un laser fibré permettant l’accès aux lésions 

Nous préconisons de coupler deux longueurs d’ondes fibrées.

 

 1) : une longueur d’onde Erbium Yag

 

• Son effet photo acoustique et sa puissance de crête importante et l’utilisation d’embouts à diffusion latérale vont permettre de décontaminer la surface implantaire sur toute sa longueur en insérant la fibre dans la poche périimplantaire jusqu’au contact osseux au paramètre de 150mj joules, 25Hz diamètre 400µ.

 

2) : une deuxième longueur d’onde fibrée et pénétrante sera utilisée afin d’avoir un effet bactéricide et un effet de bio stimulation.

 

 Par exemple un laser Diode 980 nm super pulsée paramètre 2.5 W, Ton 30% avec une fibre de 400µ.

3) Photobiomodulation

 

Un laser pénétrant est utilisé en mode defocalisé afin de réaliser une bio-stimulation au niveau de la zone à traiter.

Ce laser est utilisé pendant une minute à 1 cm de la zone concernée avec un déplacement rapide circulaire en mode défocalisé.

• Par exemple au laser Diode 980 nm 4 w continu

 

6-5-2 Protocole 2

Utilisation du laser Yap seul

A défaut de disposer de plusieurs longueurs d’onde, l’utilisation unique 

Du laser Yap 1340 nm est une alternative intéressante, 

En effet, ce laser pénétrant présentant une puissance de crête et une onde de choc importante aura une action de détoxification de la surface implantaire couplé à son effet bactéricide et biostimulant. Il donne d’excellents résultats dans les thérapeutiques implantaires sans lambeau. Son utilisation est décrite un peu plus loin dans ce chapitre, dans le paragraphe « Intérêts et indications des lasers Nd Yap et ErbYag dans le traitement des péri-implantites

 

Avec les paramètres suivants : 

 

Bactéricide : et detoxification surface implantaire , sous irrigation intrasulculaire d’eau oxygénée ;

 

400 mJ  4 W    10 HZ  , fibre de 320 microns.(D+)

 

photobiomodulation

Puis le laser Nd Yap est utilisé pendant une minute à 2 cm de la zone concernée avec un déplacement rapide circulaire en mode défocalisé, afin de réaliser une photobiomodulation à ce niveau. Aux paramètres suivants 160 mJ, 5 W, 30 Hz, (G-)fibre de 320 microns. (D+)

 

4) : réévaluation à 3mois contrôle clinique et radiographique.

 

        5) : une maintenance péri-implantaire par la répétition de ce traitement tous les six mois.

Le traitement initial d’attaque pouvant être fait sous anesthésie locale par infiltration, les traitements par maintenance parodontale pouvant être réalisés avec une simple anesthésie de contact au chlorhydrate d’articaïne à 20%.   

 

6. Un traitement avec lambeau

 

• En cas d’échec du traitement non chirurgical sans lambeau, un traitement avec un lambeau peut être mis en œuvre.

Fig.1 – Lambeau d’accès aux lésions implantaires mandibulaires

 

• Ce traitement chirurgical est réalisé uniquement après l’échec du traitement initial sans lambeau. 

 

• L’échec pouvant être objectivé par une augmentation de la perte osseuse péri-implantaire ainsi que des épisodes infectieux à répétition et la persistance des éléments de douleur et d’inflammation à ce niveau. 

 

Fig. 2 – Le lambeau d’accès permet une vue directe sur les spires implantaires non intégrées

 

• Dans ce cas, l’utilisation d’un laser fibré n’est pas nécessaire et le laser Co2 constitue une excellente indication.

Deux longueurs d’onde CO2 et erbium Yag sont des lasers de choix pour la surface implantaire car ils ne modifient par l’état de surface implantaire et n’occasionnent pas d’échauffement à ce niveau.

Protocole 1 utilisation du Laser Erbium 

• Anesthésie locale par infiltration-décollement d’un lambeau.
• Rinçage avec un antiseptique de type povidone iodée, 
• - détoxification de la surface de l’implant réalisée avec un laser Erbium Yag (fibre de 600µ et irradiation directe sur les spires implantaires, 80-100 mJ, 25 Hz) ;
• - élimination du tissu de granulation environnant aux paramètres suivants : 
• 150 à 250 mJ,30 Hz, fibres 600µ) ;
• Technique de régénération osseuse guidée
• Suture du lambeau. 
• Photobiomodulation

 

Un laser pénétrant est utilisé avec une lentille large afin de réaliser une bio-stimulation à ce niveau.

Ces lasers sont utilisés pendant une minute à 1 cm de la zone concernée avec un déplacement rapide circulaire en mode défocalisé.

•  Par exemple au laser Diode 980 nm 3 w continu

Protocole 2 utilisation du laser CO2 

 

• Détoxification de la surface de l’implant peut aussi être réalisée avec un laser C02 au paramètre de 1 à 2W en continu sur la surface de l’implant 

 

-  Élimination du tissu de granulation environnant aux paramètres suivants 3 à 5 W continu-Rinçage avec un antiseptique de type povidone iodée, eau oxygénée ou Chlorhexidine

• Technique de régénération osseuse guidée
• Suture du lambeau. 
• Photobiomodulation
•  

Un laser pénétrant est utilisé avec une lentille large afin de réaliser une bio-stimulation à ce niveau.

Ces lasers sont utilisés pendant une minute à 1 cm de la zone concernée avec un déplacement rapide circulaire en mode défocalisé.

• Laser Diode 980 nm 3 w continu                             

Par exemple Protocole 3 : conjugaison du protocole 1 et du protocole 2

Nous avons observé que d’une part le traitement du tissu de granulation est plus rapide et efficace avec le laser CO2 (protocole 2)

D’autre part que le traitement de détoxification implantaire était plus rapide et efficace avec le laser Erbium Yag, la surface traitée étant exempt de tout débris de carbonisation et donc plus favorable à une re-ostéoingration des zones traitées

Le traitement de choix est donc pour nous la conjugaison de 3 longueurs d’ondes.

CO2 : pour le tissu de granulation 5 watts en continu

Erbium Yag : pour la surface implantaire fibre de 600µ et irradiation directe sur les spires implantaires, 80-100 mJ, 25 Hz) ;

 

Diode 910 nm pour la photobiomodulation3 Watts continu, mode defocalisé

Traitement chirurgical d’une péri-implantite avec régénération osseuse conjointe

   

Fig. 3   Fig. 4

Sur cette molaire n°35, le plan de traitement est prévu avec plusieurs longueurs d’onde complémentaires.

Fig. 3 : Ouverture du lambeau et curetage des tissus de granulation

Fig. 4 : Utilisation du laser Er :YAG pour volatiliser les tissus de granulation (180 mj – 30 Hz – Tips 600 µ), puis changement des paramètres pour détoxifier la surface implantaire entre les spires (90 mj – 25 Hz – Tips 600 µ)

 

   

 

Fig.5 Fig. 6

Fig. 5 : vue directe sur les spires implantaires après passage du laser Er :YAG

Fig. 6 : Une régénération des soutiens osseux vestibulaire et distal de l’implant est effectuée après décontamination du site receveur par le protocole décontaminant avec un laser pénétrant (Diode sous H2O2 10 vol., par exemple).

• Maintenance péri-implantaire :
• Le site sera ré évalué à 3 ou 4 mois et fera l’objet d’une maintenance péri-implantaire sans lambeau suivant le protocole initial non invasif. 

 

7. – Explantation – implantation immediate 

 

En cas d’échec du traitement avec lambeau, celui-ci aboutissant à des épisodes infectieux à répétition ou à la mobilité de l’implant, il faudra procéder à la dépose de l’implant avec mise en place extemporanée d’un nouvel implant

Les étapes seront les suivantes : 

- prémédication antibiotique ;

- anesthésie par infiltration ;

- dépose de l’implant mobile ;

- lavage à la povidone iodée ;

 

Phase d’extraction et de décontamination de l’alvéole

Protocole avec le laser CO2 :

- irradiation de l’alvéole avec le laser CO2, 5 W, mode continu

 L’alvéole ainsi obtenue est décontaminée, avec une totale hémostase, ce qui permet de placer avec précision le premier foret implantaire ;

Protocole avec le laser diode 980nm :

- irradiation de l’alvéole sous eau oxygénée avec le laser diode 3,5Watts- Ton 30%, Toff70%

 

(T on : intervalle de temps ou le rayonnement est actif, T off : intervalle de temps de repos)

Protocole avec le laser Erbium Yag :

Traitement de l’alvéole à 120mJ, 20 Hz sans spray avec une fibre de 600 μ.

Protocole avec le laser ND :Yap :

- traitement de l’alvéole sous eau oxygénée - : 160 mJ   5 W     30 HZ fibre 320microns

- passage du foret correspondant au diamètre de l’implant de remplacement (d’un diamètre supérieur à celui de l’implant initial) :

- nouvelle irradiation de décontamination de l’alvéole implantaire déshabitée (cf. ci-dessus)

- Stabilisation d’un nouvel implant de diamètre supérieur

- Photobiomodulation

 

Exemple d’une explantation avec réimplantation immédiate lasers assistée 

 

 

Fig. 7   Fig. 8

 

Fig. 7 : L’implant en remplacement de la molaire 46 est mobile. Il doit être enlevé

Fig. 8 : Après dévissage de l’implant, le puit de forage est décontaminé (Diode + H2O2 10 vol.) et rempli de sang oxygéné avant nouveau forage et insertion d’un implant de plus gros diamètre.

 

   

 

Fig 9 – Décontamination des volumes osseux              . Fig. 10 – Nouveau forage pour placer un implant de (Diode sous H2O2)       plus gros diamètre

 

Fig. 11 – Vérification radiographique après vissage du nouvel implant

 

Protocole Explantation - ROG - Implantation différée

Si le site ne permet pas une implantation immédiate (alvéole trop large, obstacle anatomique, destruction osseuse trop importante), dépose de l’implant mobile, décontamination de l’alvéole au laser cf. ci-dessus +ROG, Photobiomodulation

 

Mise en place d’un nouvel implant différée à 4 mois postopératoires.

 

Conclusion 

Le traitement des perimplantites doit donc faire l’objet d’une réflexion prospective pluridisciplinaires et plurifactorielle incluant les facteurs locaux et généraux

L’évolution des techniques d’imagerie et de guidage chirurgicaux permet d’améliorer le positionnement des implants et de privilégier les techniques transvissées et donc les complications liées au ciment de scellement, d’éviter les zones de sur contours prothétiques, ainsi que d’améliorer l’intégration fonctionnelles des implants dans l’axes des forces de mastications 

Le laser peut intervenir à titre thérapeutique ou préventif compte tenu de ses effets ablatifs, bactéricides et biologiques 

Le traitement laser étant bien plus qu’une alternative au traitement ou une innovation thérapeutique, est une véritable évolution thérapeutique proposant un nouveau concept de traitement plus efficace, moins invasif qui s’impose comme le traitement de choix pour les traitements des péri-implantites.

 

Lectures conseillées

Péri-implantites

Giovannoli JL, Renvert S.

Éditions Quintessences international

Les lasers et la chirurgie dentaire. Innovations et stratégies cliniques.

Rey G, Missika P, Caccianiga GL, 

JPIO Éditions CDP 2010

“Les Lasers tout simplement”

Dilouya DV,MissikaP,StroumzaJM,Tarragano

Editions ESPACE ID 2019